病毒致病及免疫机制是一个复杂的过程，以下从病毒致病机制和机体免疫机制两方面进行详细讲解。
病毒致病机制主要包括以下几个方面。第一是病毒对宿主细胞的直接用途。杀细胞效应是指病毒在宿主细胞内增殖，致使细胞裂解死亡，多见于无包膜、杀伤性强的病毒，如脊髓灰质炎病毒。稳定状况感染时，病毒在细胞内增殖不引起细胞裂解死亡，而是致使细胞融合及细胞表面出现新抗原，如麻疹病毒感染可使细胞融合形成多核巨细胞。病毒还可引起细胞凋亡，某些病毒感染细胞后，可直接或间接激活细胞凋亡基因，致使细胞凋亡。除此之外，病毒基因整理入宿主细胞基因组，可引起细胞转化甚至肿瘤发生，如人类乳头瘤病毒与宫颈癌的发生有关。
从机体整体水平来看，病毒感染可引发炎症反应，致使局部组织损伤。病毒感染还可破坏免疫系统，如人类免疫缺点病毒（HIV）主要侵犯CD4 T淋巴细胞，使机体免疫功能紧急受损，引发各种机会性感染和肿瘤。
机体的免疫机制在对抗病毒感染中起着重点用途。固有免疫是机体抵御病毒感染的第一道防线。干扰素具备抗病毒、免疫调节等多种生物学活性，能诱导细胞产生抗病毒蛋白，抑制病毒复制。自然杀伤细胞（NK细胞）可直接杀伤被病毒感染的细胞，在病毒感染早期发挥要紧用途。
适应性免疫包含体液免疫和细胞免疫。体液免疫中，B淋巴细胞受病毒抗原刺激后分化为浆细胞，产生特异性抗体。中和抗体可与病毒结合，阻止病毒吸附和侵入宿主细胞，发挥中和用途。细胞免疫中，CD8 细胞毒性T淋巴细胞（CTL）能特异性辨别并杀伤被病毒感染的靶细胞，CD4 辅助兴T淋巴细胞可分泌细胞因子，辅助B淋巴细胞产生抗体，增强CTL的杀伤功能。
综上所述，病毒致病机制多样，而机体通过固有免疫和适应性免疫一同发挥抗病毒用途，二者相互用途、相互影响，一同决定了病毒感染的发生、进步和转归。
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